加拿大女王大學(xué)的研究揭示了人體內(nèi)一種細(xì)胞酶對(duì)心臟病發(fā)作和中風(fēng)之后組織損壞的影響。這一發(fā)現(xiàn)將有助于開發(fā)新的藥物療法，幫助心臟病發(fā)作和中風(fēng)后恢復(fù)，同時(shí)可減少阿爾茨海默氏癥和其他神經(jīng)變性疾病的影響。 實(shí)驗(yàn)小組由加拿大蛋白質(zhì)工程教授Peter Davies領(lǐng)導(dǎo)，他表示：“這真是令人激動(dòng)，因?yàn)檫@種蛋白質(zhì)的結(jié)構(gòu)，以及它的抑制劑如何在不損害自身的前提下阻止其活性，一直以來都難以捉摸?！? 在細(xì)胞生長(zhǎng)和運(yùn)動(dòng)所需的重塑蛋白中，人體細(xì)胞使用鈣蛋白酶(Calpain)來幫助其與其他蛋白質(zhì)分離。鈣離子濃度的異常增高可激活鈣蛋白酶。而在心臟病發(fā)作和中風(fēng)時(shí)，細(xì)胞的血液供應(yīng)中斷，當(dāng)再度供血時(shí)，大量涌入的血液使得細(xì)胞內(nèi)鈣離子達(dá)到危險(xiǎn)的濃度，使鈣蛋白酶活性增強(qiáng)，結(jié)果給組織造成了很大傷害。研究小組成員Rob Campbell表示：“人們不希望酶的激活或關(guān)閉完全不受控制?！? 研究還顯示了當(dāng)鈣蛋白酶被鈣離子激活后，另一種蛋白質(zhì)--鈣蛋白酶抑制蛋白（calpastatin）如何阻止了鈣蛋白酶的活性。Campbell和博士生Rachel Hanna能夠確定鈣綁定的鈣蛋白酶的結(jié)構(gòu)，并發(fā)現(xiàn)了鈣蛋白酶抑制蛋白如何在不受破壞的同時(shí)抑制鈣蛋白酶。這將有助于設(shè)計(jì)新藥物，防止過度激活的鈣蛋白酶對(duì)組織造成破壞。（2008-11-24）
