中國科學(xué)院武漢病毒研究所周溪研究員課題組在病毒調(diào)控宿主N端規(guī)則研究方面取得重要進展，首次發(fā)現(xiàn)病毒可以通過抑制N端規(guī)則途徑調(diào)控蛋白“壽命”，并揭示了其分子機制。
細胞內(nèi)蛋白質(zhì)從合成到降解，其“壽命”差異較大。一般來說，負責細胞必要結(jié)構(gòu)的蛋白比較長壽，而負責信號調(diào)控的蛋白壽命往往較短。直到上世紀八十年代，美國科學(xué)家發(fā)現(xiàn)，蛋白的N端氨基酸的種類決定了其在細胞內(nèi)的分解速率，這一規(guī)律適用于從原核到真核的所有生命形態(tài)，被稱為“N端規(guī)則”。
然而，對于侵染各種生命類型、利用及調(diào)控各類生物學(xué)過程的病毒來說，其是否能調(diào)控N端規(guī)則途徑、進而影響蛋白壽命，業(yè)內(nèi)始終缺乏研究。
周溪研究員的研究團隊發(fā)現(xiàn)一種小RNA類似病毒果蠅C病毒在感染果蠅的早期可以抑制細胞凋亡通路，并進一步發(fā)現(xiàn)果蠅C病毒早期感染可以導(dǎo)致一種N端被切割形態(tài)的細胞凋亡抑制蛋白的異常積累。更深入的研究發(fā)現(xiàn)，果蠅C病毒早期感染可以特異性抑制N端規(guī)則途徑中的脫酰胺基過程，從而延長暴露出N端不穩(wěn)定氨基酸的短果蠅凋亡調(diào)控的壽命。
這一研究成果12日在生命科學(xué)領(lǐng)域綜合權(quán)威期刊《生命科學(xué)在線》上刊發(fā)，編輯評論這一研究成果“打開了N端規(guī)則途徑領(lǐng)域的新的大門”，對深入理解各類病毒與N端規(guī)則的相互作用機制奠定了理論基礎(chǔ)。（來源：醫(yī)藥網(wǎng)）
